刻骨铭心的恐惧
下面是一位48岁的越南战争老兵的陈述，他回忆起大约24年前他在一个遥远的地方经历的恐怖时刻：
我忘记不了！那些影像向我涌过来，情节很逼真，全都是最不合理的东西引起的，比如听到摔门声、看到东方妇女、碰到一张竹席，或者闻到旺火炒的肉香。昨晚我上床睡觉，本来睡得正香。没想到清晨刮起了暴风雨，还有闪电。我立刻醒了，害怕得一动不动。我好像回到了雨季中期的越南，我正在站岗。我相信下一发大炮会打中我，我一定会被炸死。我双手一动也不能动，全身都在冒汗。我感到脖子后面的每根汗毛都竖了起来。我喘不过气来，心怦怦地跳。我闻到一阵该死的硫黄味。突然我看到战友特洛伊的遗物，装在竹筐里，由越共送回我们的营地……又一道闪电闪过，伴随着雷声，我吓了一跳，摔到地上。
这段恐怖的记忆，尽管过了二十多年仍然清晰可见，并产生强大的力量，使前越南战争老兵重温与当天相同的恐惧。创伤后应激障碍的危害在于降低神经警报的设定值，使个体把日常普通的时刻当成紧急状况处理。我们在第二章介绍的神经失控似乎是给记忆打下深刻烙印的关键：触发杏仁核失控的事件越残忍、越惊人、越恐怖，记忆就越难忘。这些记忆的神经基础似乎彻底改变了由单独压倒性恐怖事件所驱动的大脑化学物质。尽管创伤后应激障碍通常是由单独事件引发的，但长达数年的受虐经历同样会导致相似的结果，比如儿童身体被猥亵或遭受暴力、情绪受到伤害的情况。
设在美国退伍军人管理局医院的研究机构美国创伤后应激障碍国家中心，对创伤后大脑变化进行了细致的研究。该医院的大量越南战争及其他战争的退伍军人患有创伤后应激障碍。正是通过对退伍军人的研究，我们获得了关于创伤后应激障碍的大部分知识。不过所得的研究成果同样适用于遭受严重精神创伤的儿童，比如克利夫兰小学的学生。
耶鲁大学精神病学家丹尼斯·查尼（Dennis Charney）博士是创伤后应激障碍国家中心临床神经科学的负责人，他告诉我：“遭受严重创伤的受害者，其身体状况也许不尽相同。不管是对战争无尽的恐惧、被折磨或者童年期反复遭受虐待，还是像被飓风围困、险些在车祸中丧生这种一次性体验，这些并不重要。所有无法控制的应激也许都会产生相同的生理影响。”
专家导读
无助感来源于主观上感到特定事件压倒了一切，个体彻底被摧毁了。感到无助的人更容易在事后引发创伤后应激障碍。
关键词是“无法控制”。如果人们认为他们对灾难处境可以有所作为，能够施加某些影响，不管影响有多么微弱，他们在情绪上都会比那些感到完全无助的人好得多。无助感是导致特定事件压倒一切的主观感受的因素。该中心临床精神病药理学实验室负责人约翰·克里斯特尔博士告诉我：“比方说有人被人用刀子袭击，他懂得怎么保护自己并采取行动，而另一个人面对同样的困境时却认为‘我死定了’。感到无助的人更容易在事后引发创伤后应激障碍。你感到你的生命受到威胁，而你对此无能为力、无法逃避——此时大脑就开始变化了。”
有几十项用老鼠做实验的研究证实，无助感是引发创伤后应激障碍的一种不可预测的因素。在实验中，成对的老鼠被放到两个不同的笼子里，分别被施加轻微的（但对老鼠来说非常强烈）同等强度的电击。只有其中一只老鼠的笼子里有一个杠杆，当这只老鼠推动杠杆时，两个笼子里的电击就会停止。经过了几天、几个星期，两只老鼠受到的电击量是绝对相等的。那只可以推动杠杆停止电击的老鼠在事后没有发生持续的应激迹象，而另一只无能为力的老鼠大脑出现了应激导致的变化。对于孩子来说，在操场玩耍时看到枪击场面，看到同伴流血和死亡，或者对于老师来说，无法阻止屠杀的发生，这种无助感是非常强烈的。
创伤后应激障碍：边缘系统障碍
已经过去几个月了。一场大地震把她从床上震下来，她惊恐地尖叫，在黑暗的房子里寻找4岁的儿子。洛杉矶的晚上很冷，他们在门梁的保护下相拥了几个小时，一动也不动，没有食物和水，也没有灯光，一阵阵余震晃动着他们脚下的地板。几个月之后的今天，她已经从地震后最初几天的习惯性恐慌中基本恢复过来了，当时她连听到关门的声音都会害怕得颤抖起来。她还有一个后遗症是无法入睡，不过这个问题只有她丈夫不在家的晚上才会出现——地震那晚，她丈夫恰好也不在家。
获得性恐惧，包括最严重的类型——创伤后应激障碍，其主要症状是由于以杏仁核为中心的边缘神经回路的变化引起的。其中主要的变化发生在蓝斑，蓝斑是调节大脑分泌肾上腺素和去甲肾上腺素这两种儿茶酚胺物质的组织。这些神经化学物质驱动身体为紧急状况作好准备，同时这两种儿茶酚胺激增给记忆留下了特别深刻的印记。在创伤后应激障碍状态下，神经系统变得反应过度，在很少或没有威胁但又会让个体想起以往创伤的处境下，分泌出过量的大脑化学物质，就像克利夫兰小学的孩子们一样，他们一听到救护车的鸣笛就会感到恐慌，因为鸣笛让他们想起了枪击之后学校里出现的情景。
蓝斑与杏仁核的联系很密切，与海马体、下丘脑等其他边缘组织也有紧密联系。儿茶酚胺的神经回路延伸到大脑皮层。这些神经回路的变化被认为是创伤后应激障碍症状的起因，创伤后应激障碍的症状包括焦虑、恐惧、过度警觉、情绪容易不安和唤起，以及随时准备战斗或逃跑，并且还会不断地回顾紧张的情绪记忆。有研究发现，患有创伤后应激障碍的越南战争老兵，其抑制儿茶酚胺的受体比常人减少了40%，这说明他们的大脑发生了永久性变化，他们儿茶酚胺的分泌不受控制。
另一种变化出现在联结边缘脑与脑垂体的神经回路。脑垂体的功能是调节促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的释放。促肾上腺皮质激素释放因子是身体分泌的主要应激激素，促使身体作出战斗或逃跑的紧急反应。神经回路的变化导致促肾上腺皮质激素释放因子过量分泌——尤其在杏仁核、海马体以及蓝斑，这导致了身体对实际上不存在的紧急状况的反应。
正如杜克大学精神病学家查尔斯·内梅罗夫博士所说：“过量促肾上腺皮质激素释放因子使人反应过度。比如，假如你是患上创伤后应激障碍的越战老兵，商场停车场的汽车发生逆火，你的体内就会触发促肾上腺皮质激素释放因子，和原始创伤相同的感觉就会蔓延至你的全身：你开始冒汗，感到害怕，不停地颤抖，甚至脑海中还会闪现以前的经历。促肾上腺皮质激素释放因子分泌过量的人，会作出过度的惊恐反应。比如，你鬼鬼祟祟地跟在很多人的后面，如果你突然拍手，第一次你会看到他们惊恐地跳起来，但你如果第三次、第四次重复这样做就没有效果了。但是促肾上腺皮质激素释放因子过量的人不会形成这种习惯，他们对第四次突然拍手的反应和第一次是一样的。”
第三种变化出现在大脑的阿片系统，阿片系统的功能是分泌内啡肽以缓解痛楚。阿片系统同样变得反应过度了。阿片神经回路同样涉及杏仁核，并与大脑皮层的一个区域相互呼应。阿片是大脑的一种化学物质，具有很强的麻痹镇痛作用，与鸦片和其他麻醉药品的化学成分类似。阿片（“大脑自身的吗啡”）分泌处于高水平时，人们承受疼痛的能力会增强——战地医生发现了这种效果，他们发现受重伤的士兵，较之伤势没有那么严重的普通百姓，只需要较低剂量的麻醉药品。
创伤后应激障碍也会发生类似的情况。内啡肽的变化给再次暴露于创伤环境所引发的“神经混合”增添了新的情况，即对某些感觉的麻木。这可以解释长期以来在创伤后应激障碍病人身上观察到的一系列“消极”的心理症状：快感缺乏（无法感到愉悦）和总体情绪的麻木，即与生活切断联系或不关心他人感受的感觉。一般人在与具有这种症状的人相处时，可能会把他们的漠不关心看成是缺少同理心的表现。另一个可能的影响是分裂，包括无法记起创伤事件关键的几分钟、几小时，甚至那几天。
创伤后应激障碍导致的神经变化还会使个体更容易遭受进一步的创伤。一些用动物做实验的研究发现，动物如果在年幼时遭受哪怕是轻微的应激事件，与未遭受应激事件的动物相比，它们以后更容易出现由创伤导致的大脑变化（说明治疗患有创伤后应激障碍儿童的迫切性）。这似乎可以解释，面对相同的灾难，为什么有些人会发展成创伤后应激障碍，而有些人不会。杏仁核的首要任务是发现危险，如果个体再次遭遇真正的危险，触发杏仁核，那么杏仁核的警报就会上升到更高的水平。
所有这些神经变化都是为了应对可怕而直接的紧急状况而及时产生的，能够发挥短期的优势。在受到胁迫的情况下，个体保持高度警觉，情绪唤起，随时准备应对任何情况，不受痛楚的影响，持续的身体需求被放在首位，同时对非紧急事件漠不关心，这些都是适应性的表现。然而，如果大脑神经变化发展成一种倾向，就像汽车一直处于高速挡一样，短期的优势会变成持续的问题。在遭受强烈创伤之际，杏仁核及其相联结的大脑区域重新设定了神经反应的标准，即提高了戒备状态，随时准备触发神经失控。神经兴奋性的变化意味着一切生活都进入了紧急状态，即使是寻常时刻也很容易触发恐惧，乃至失控。